关节型牛皮癣的发病机制是什么呢？关节型牛皮癣症状除了跟寻常型牛皮癣一样外，还伴随着典型的关节功能改变，那么关节型牛皮癣的发病机制是什么呢？下面由河南牛皮癣医院来为大家讲解。

    免疫遗传基因研究发现，关节型牛皮癣患者HLA-B27和B17增加3～4倍以及HLA-DRW4升高。另外，还发现HLAB27与牛皮癣脊柱炎具有很明显的关系。免疫学表现血清IgG、IgA、IgE增加;抗IgG抗体(RF)见于45%的病人，因而认为本病可能是自身免疫性疾病。并发现血清免疫复合物增加，这种免疫复合物可能是葡萄膜炎，角膜周边部浸润的发病机制。免疫复合物可以激活补体而引起炎症。

    据报道，瑞典统计了39000人口的牛皮癣发生率，发现患牛皮癣的病人亲属中6.4%患有牛皮癣，而普通人口中只有2%患牛皮癣。孪生子同时患牛皮癣的也不少。关节型牛皮癣约发生于5%～7%的牛皮癣患者，估计患病率为0.1%。　临床中大部分患者先出现牛皮癣皮损，后出现关节病变症状。当然遗传因素在关节型牛皮癣的发生中确实起着非常重要的作用。

    郑州牛皮癣医院温馨提示：大家何有不懂的地方可选择在线咨询，会有专人解答，祝大家早日康复。